los peligros de consumir leche de vaca

Cuando Hablamos de Autismo, TEA, Hiperactividad, Déficit de Atencion,  Falta, Alteración o Trastornos del Desarrollo del Lenguaje  (TEL)en niños desde la linea Biomedica y Nutricional, hablamos de problemas INMUNOLOGICOS DE BASE  como desencadenantes de las alteraciones metabólicas concomitantes que darán como consecuencia toda esta serie de trastornos.

La Industria alimenticia disfraza, miente y especula cuando sostiene que la leche de vaca es un alimento indispensable para el desarrollo del niño. NO SOLO NO ES INDISPENSABLE, SINO QUE ES PERJUDICIAL PARA LA SALUD ya que es responsable de muchas enfermedades relacionadas a su consumo, afectando principalmente nuestras defensas.

 

Revista Cubana de Endocrinología

versión On-line ISSN 1561-2953

Rev Cubana Endocrinol v.20 n.2 Ciudad de la Habana ene.-abr. 2009

  

El consumo de leche de vaca, respuesta inmune y diabetes mellitus tipo 1

 

Cow milk consumption, immune response and type 1 diabetes mellitus

 

 

Eduardo Cabrera RodeI; Oscar Díaz DíazII

 

IDoctor en Ciencias Biológicas. Investigador Titular. Instructor. Jefe del Departamento de Inmunología de la Diabetes. Instituto Nacional de Endocrinología. La Habana, Cuba. 
IIEspecialista de II Grado en Endocrinología. Profesor Consultante. Investigador Titular del Instituto Nacional de Endocrinología. La Habana, Cuba.

 

 

EXTRACTO

 

Consumo de leche de vaca y respuesta inmune humoral

 

El consumo de las proteínas de la leche de vaca trae como consecuencia una anormal e intensa respuesta inmune humoral (IgG e IgA) contra proteínas de la leche de vaca, la beta-lactoglobulina, la seroalbúmina bovina (BSA), la ß caseína y la insulina bovina, particularmente en sujetos jóvenes con DM 1 de reciente diagnóstico.1,2,4,7,9,11,12

 

Respuesta inmune contra las proteínas de la leche de vaca y reacción cruzada contra antígenos humanos:

 

Anticuerpos contra la BSA (IgG e IgA) presentan una reacción cruzada contra el antígeno humano 69 kDa (ICA69) presente en las células de los islotes;11,12 de la misma manera que los anticuerpos contra la ß caseína muestran una reacción cruzada contra el transportador de glucosa 4,14 y se ha demostrado también que los autoanticuerpos contra la insulina humana reaccionan con la caseína.15 Lo mismo sucede con la producción de anticuerpos contra la insulina bovina, que reaccionan cruzadamente contra la insulina humana.7

 

Se ha reportado la reacción de anticuerpos en sueros de pacientes diabéticos, contra un autoantígeno inducible con interferón gamma (interferón-g) de las células de los islotes que presenta un peso molecular de 69 kDa (p69). Existe la hipótesis de que, por un mecanismo de simulación antigénica o "mimetismo" molecular, la autoinmunidad es iniciada contra los islotes por la similitud existente entre la proteína p69 (ICA69 antígeno propio) y la BSA (molécula con secuencias homólogas a la p69) de la leche de vaca, especialmente en niños genéticamente susceptibles después de una infección viral que induzca el incremento de los niveles de interferón-g.4,11

 

Estos estudios, unidos a los hallazgos de la presencia de anticuerpos anti-BSA en pacientes con DM 1, han originado la hipótesis de que las proteínas de la leche de vaca juegan un papel central en la patogenia de la enfermedad.14 La ingestión de leche de vaca en los primeros 2 ó 3 meses de vida conlleva la entrada en la circulación sanguínea de proteínas foráneas intactas o parcialmente degradadas, debido a la relativamente alta permeabilidad del tracto gastrointestinal en estas etapas de la vida, además de la insuficiente acidez gástrica propia de esta edad;14 incluso, esta permeabilidad se puede incrementar temporalmente en meses posteriores, después de un episodio de gastroenteritis aguda.14 Consecuentemente, la exposición a la BSA conlleva a una sensibilización inmunológica, tanto celular como humoral, lo que, unido a la generación posterior de interferón-gprovocada por alguna infección viral (enterovirus), induce la expresión transitoria de la proteína p69 en las células ß, y por lo tanto, la autodestrucción de estas células, mediada por efectores del sistema inmune sensibilizados previamente.9,14,16